Studi e Ricerche

MALATTIE VALVOLARI E ATTIVITA’ FISICA

NELL'AMBITO DELLE VALVULOPATIA CARDIACHE E'IMPORTANTE CONSIDERARE

-LA VALVOLA COINVOLTA

-LA PRESENZA E GRAVITA’ DELLA STENOSI O INSUFFICIENZA VALVOLARE

-L'EVENTUALE PRESENZA DI DISFUNZIONI VENTRICOLARI SX E O PATOLOGIA CORONARICA COESISTENTE

PER QUESTO PRIMA DI PERMETTERE QUALUNQUE SPORT E' INDISPENSABILE EFFETTUARE UN ECOCARDIOGRAMMA COLOR DOPPLER

CLASSIFICAZIONE

PROLASSO VALVOLA MITRALE ( protrusione di 1 o 2 lembi della valvola mitrale all’interno dell’atrio)

-INSUFFICIENZA MITRALE

-STENOSI MITRALE

-INSUFFICIENZA AORTICA

-STENOSI AORTICA

-FORME COMBINATE

TUTTE QUESTE FORME POSSONO ESSERE -LIEVI -MODERATE- GRAVI

Stenosi aortica:definizione

OSTRUZIONE DEL FLUSSO EMATICO ATTRAVERSO LA VALVOLA AORTICA DURANTE LA SISTOLE VENTRICOLARE SINISTRA.

epidemiologia

• Sotto i 40 anni: forme congenite.

• Incidenza valvola bicuspide: 4/1000

• Rapporto maschi / femmine: 4/1

• Tra i 40 ed i 70 anni: forme reumatiche

• Oltre i 70 anni: forme degenerative calcifiche,sclerosi aortica ( incidenza in crescita: 26% popolazione adulta).

• 3% popolazione adulta tra i 75 e 86 anni è affetta da stenosi critica.

• 5% affetta da forma moderata

• Isolata o combinata ( stenosi mitralica).

Eziologia

• Degenerazione calcifica

• Malformazioni congenite

• Febbre reumatica

In associazione a malattie sistemiche (Paget disease), insufficienza renale cronica, ocronosi

Grading della stenosi aortica

• Normale area nell’adulto:3-4 cm²

• Stenosi aortica lieve: area > 1.5 cm²

• Stenosi aortica moderata: area 1-1.5 cm²

• Stenosi aortica severa: area >0.75 < 1.0 cm²

• Stenosi aortica critica: area <0.75 cm²

• Progressione stenosi: 0.12 cm² / anno

• Progressione gradiente: 15 mm Hg/anno

VALVOLE AORTICHE PATOLOGICHE

– Stenosi valvolare aortica degenerativa.

– Stenosi valvolare aortica bicuspide.

– Stenosi valvolare aortica reumatica

Fisiopatologia

• Effetti anatomici secondari:

Ipertrofia ventricolare sinistra

Dilatazione poststenotica aorta ascendente

Embolismo sistemico

Occlusione coronarica

Insufficienza mitralica secondaria

Fisiopatologia della Stenosi

• Resistenza all’eiezione

• Creazione di un gradiente di pressione tra ventricolo sinistro ed aorta

• Area: 3-4 cm²: la sua riduzione porta ad un:

-Progressivo incremento pressione sistolica ventricolare sinistra

-Ipertrofia ventricolare sinistra compensatoria

• Dilatazione ventricolare sinistra

• Depressione della funzione contrattile del ventricolo sinistro

• Riduzione della gittata cardiaca

• Ipertensione polmonare

Manifestazioni Cliniche

• Dispnea

• Angina pectoris

• Sincope

• Insufficienza cardiaca

• Morte improvvisa

Storia Naturale e Prognosi

• Presentazione clinica media: 48 anni d’eta’

• Adulti con sintomi: sopravvivenza media:< 3anni

• Mortalita’ improvvisa:> 10%/ anno.

• Aspettativa di vita media stenosi emod significativa:

4 anni dopo angina

3 anni dopo sincope

2 anni dopo scompenso cardiaco

Terapia chirurgica: stenosi

• AREA VALVOLARE: 0.8 CM2

• GRADIENTE DI PICCO:> 50 MM HG

• SINTOMI

• Valvole meccaniche

• Valvole biologiche

• Approccio riparativo

• Approccio percutaneo

Insufficienza valvolare:definizione

• Rigurgito di sangue nel ventricolo sinistro attraverso la valvola aortica durante la fase diastolica del ciclo cardiaco: incontinenza valvolare

Insufficienza aortica acuta:

etiologia

• Dissezione aortica acuta

• Endocardite infettiva

• Trauma

• Disordini acuti del tessuto connettivo

• Prolasso di una cuspide

• Aortite

• Marfan sindrome

• Iatrogena

Insufficienza aortica cronica:

etiologia

• Progressivo e lento ingrandimento della radice aortica

• Disfunzione delle cuspidi valvolari.

 Anomalie congenite

 Degenerazione calcifica

 Febbre reumatica

 Endocardite

 Dilatazione aortica degenerativa dell’anziano

 Connettiviti

 Ipertensione arteriosa severa

 Farmaci

Insufficienza aortica acuta:

fisiopatologia

• Sovraccarico acuto di volume

• Riduzione acuta gittata sistolica

• Scompenso cardiaco acuto

Insufficienza aortica cronica:

fisiopatologia

• Sovraccarico cronico di volume

• Ingrandimento progressivo del ventricolo sinistro

• Ipertrofia miocardica

• Dilatazione ventricolare sinistra

• Scompenso cardiaco

Terapia chirurgica:insufficienza

• Forme acute:

-Sempre

-Forme severe o moderate con E.P.A

-Dissezione aortica

• Forme croniche:

-Pazienti con sintomi

-Disfunzione ventricolare sinistra

-Diametro telesistolico >55 mm

Protesi valvolari cardiache

• Tipi di protesi artificiali

– Meccaniche

– Biologiche

• Tipi di protesi “umane”

– Homograft

– Autograft

Valvole meccaniche:

I “nove” comandamenti

• Prevenzione eventi tromboembolici;

• Durata;

• Facilità e stabilità diimpianto;

• Preservazione dei tessuti circostanti;

• Riduzione della turbolenza;

• Riduzione dell’emolisi

• Riduzione del rumore

• Materiali biocompatibili

• Metodi di sterilizzazione e conservazione.

Protesi valvolari cardiache

• Meccaniche

– Gabbia e palla

– Bidisco

– Monodisco

Starr Edwards

• Philip Admunson,stenosi mitralica;

• 02/09/1960, la prima sostituzione valvolare mitralica nell’uomo coronata da successo;

• Sopravvisse per 15 anni, morì perr caduta accidentale mentre verniciava casa.

• Biologiche (porcine,bovine,equine)

– Con supporto (Stented)

– Senza supporto (Stentless)

• Umane

– Homograft

– Autograft (Ross operation)Sostituzione valvolare

Rimozione della valvola nativa e successivo sizing dell’anulus aortico per il posizionamento della protesi valvolare Posizionamento di protesi valvolare mediante puntisingoli ad U con pledgets

INDICAZIONI PROTESI MECCANICA

Pazienti con lunga aspettativa di vita

Presenza di protesi meccanica in altra posizione

Pazienti con Insuff. Renale, Dialisi, Ipercalcemia

Pazienti già in terapia con AO per “rischio tromboembolico”

Età inferiore a 65 aa se SVA

Età inferiore a 70 aa se SVM

INDICAZIONI PROTESI BIOLOGICA

Pazienti in cui non è attuabile la terapia con AO (per ragioni sociali ecc…)

Controindicazioni / mancata compliance alla terapia con AO

Età superiore a 65 aa se SVA in assenza di fdr tromboembolico

Età superiore a 70 aa se SVM in assenza di fdr tromboembolico

COS’E’ LA VALVOLA MITRALE ?

Complesso anatomofunzionale composto da:

• atrio sinistro, anello mitralico, lembi valvolari, corde tendinee, muscoli papillari e ventricolo

sinistro

Per insufficienza mitralica o rigurgito mitralico, si intende il manifestarsi del reflusso di sangue dal ventricolo sinistro all’atrio sinistro, dovuto ad un'anomalia che determina un'imperfetta coaptazione dei lembi mitralici durante la sistole ventricolare

Eziologia

In passato la causa più comune di insufficienza mitralica era la malattia reumatica, che causava retrazione e fibrosi delle cuspidi, associando quindi alla insufficienza anche una forma di stenosi mitralica.

Attualmente la causa più comune è la degenerazione mixomatosa della valvola, talvolta associata a difetti congeniti del tessuto connettivo, come ad esempio la sindrome di Marfan.

Lo sviluppo di una cardiomiopatia dilatativa può portare a una insufficienza mitralica "funzionale", ossia determinata non da alterazioni anatomiche della valvola, ma da alterazioni volumetriche dell'atrio e del ventricolo sinistro.Anche corde tendinee e muscoli papillari possono causare insufficienza valvolare: le prime se interessate da un processo reumatico che ne provoca la retrazione, i secondi in caso di rottura a seguito di un infarto miocardico.

Ulteriori cause sono l'endocardite e il prolasso valvolare mitralico.

Patogenesi

L'insufficienza mitralica viene distinta in due forme, una acuta e una cronica.

La forma acuta è causata da un'endocardite acuta o dalla rottura di un muscolo papillare, e la conseguente insufficienza non concede all'atrio sinistro il tempo di dilatarsi e di ipertrofizzare per compensare l'aumento di volume e di pressione. Si crea così un rapido aumento di pressione all'interno dell'atrio e nelle vene polmonari, quindi nei capillari polmonari con conseguente edema polmonare.

La forma cronica invece è caratterizzata da rigurgiti ad intensità graduale, permettendo così all'atrio sinistro di adattare le sue pareti mantenendo la pressione al suo interno relativamente stabile. Però il sangue rigurgitato si va a sommare al normale ritorno venoso e al successivo ciclo andrà nel ventricolo sinistro, causando in questo un aumento del volume e della pressione telediastolica che deteriorerà le pareti, alla lunga diminuirà la frazione di eiezione e quindi la gittata cardiaca.

Segni e sintomi

Questa valvulopatia può rimanere asintomatica, fino alla sua evoluzione in scompenso cardiaco, evoluzione che però si protrae per decenni e non sempre avviene.

I sintomi tipici sono:

-cardiopalmo, dovuto a fibrillazione atriale o a extrasistoli ventricolari

dispnea, nel caso si arrivi allo scompenso ventricolare

Astenia

affaticamento

L'esame obiettivo, in particolare l'auscultazione, permette al medico di individuare una serie di segni:

-Soffio sistolico, che è il principale segno clinico della malattia. Questo non è in diretto rapporto con la gravità della valvulopatia, infatti se il soffio è intenso può indicare un'insufficienza lieve, mentre un soffio di debole intensità rivela una forma più grave in quanto la valvola non riesce a fare la minima resistenza al flusso retrogrado.

-primo tono ridotto, a causa della mancata coaptazione dei lembi della valvola durante la sistole.

-secondo tono normale o leggermente aumentato.

-comparsa del terzo tono.

Esami

-Radiografia del torace, dove si riscontra un ingrossamento delle camere cardiache di sinistra, si può riscontrare un edema polmonare

-Cateterismo cardiaco, con il quale si comprende la gravità dell’insufficienza

-Angiografia coronarica

-ECG, si mostra un ingrandimento dell’onda P e dei complessi QRS;

-Ecocardiografia, diagnosi elettiva che consente di identificare la causa della malattia e, attraverso l'ecocolordoppler, ne quantifica l'entità

-Esami di laboratorio

Terapie

�Se il rigurgito mitralico è lieve, non serve un trattamento specifico ma l'ecocardiogramma deve essere ripetuto periodicamente. Se compare la fibrillazione atriale, gli ace-inibitori riducono il rigurgito dell’atrio e quindi possono essere aggiunti al trattamento. [1] In casi più acuti o complicati è necessaria la ricostruzione della valvola cardiaca o la sostituzione con protesi valvolare cardiaca.

La stenosi mitralica si definisce come la riduzione dell'orifizio valvolare mitralico del cuore, causata a volte da un processo infiammatorio che colpisce i lembi valvolari od il loro apparato di sostegno, talora invece da processi degenerativi, come la calcificazione dell'anulus legata all'età. Questo determina un ostacolo al passaggio di sangue dall'atrio sinistro al ventricolo sinistro. Può essere, sebbene in pochi casi, anche di origine congenita

Eziopatogenesi

La causa della stenosi mitralica era di solito reumatica in era pre-antibiotica. Gli streptococchi di gruppo A possiedono antigeni di superficie strutturalmente simili ad alcune proteine presenti nella struttura valvolare; la reazione antigene - anticorpo che ne deriva causa la formazione di numerosi piccoli noduli fibrotici sui lembi valvolari, che con il tempo vanno incontro a calcificazione e retrazione. Il processo può estendersi alle corde tendinee, che rappresentano il supporto meccanico delle valvole, provocandone il loro irrigidimento fibrotico, con conseguente arresto del movimento dei lembi valvolari, i quali, una volta calcificati, danno alla valvola l'aspetto a "bocca di pesce".

Sintomatologia

La conseguenza del restringimento valvolare è un aumento di pressione all'atrio sinistro, aumento pressorio che con il tempo si trasmette per via retrograda a tutto il sistema circolatorio del polmone. I sintomi sono: mancanza di respiro per piccoli sforzo (dispnea); emoftoe, ovvero sputo ematico; facile affaticamento, causato da una bassa gittata cardiaca, cioè da una ridotta quantità di sangue che viene spinto dal ventricolo sinistro verso tutto l'albero arterioso.

L'edema polmonare, cioè un passaggio di liquido dai capillari all'interno degli alveoli polmonari, per improvviso aumento della pressione nei capillari stessi, con conseguente grave sintomatologia dispnoica, può intervenire nei casi più gravi. Frequente è la comparsa di fibrillazione atriale, causata dalla valvulopatia e dall'ingrandimento dell'atrio destro con possibile comparsa di trombi sulle pareti dell'atrio sinistro o più propriamente all'interno dell'auricola sinistra. La fibrillazione causa sintomatologia soggettiva di cardiopalmo, mentre i trombi possono staccarsi come emboli e migrare soprattutto verso il cervello e provocare un ictus.

Diagnosi

L'elettrocardiogramma, quando il paziente è in ritmo sinusale evidenzia un'alterazione dell'onda P molto caratteristica, tanto da definirla P mitralica; l'ecocolordoppler è diagnostico per la malattia valvolare nel 100% dei casi. L'Rx del Torace è una tecnica ormai abbandonata per la diagnosi di stenosi mitralica.

Terapia

Nessuna terapia è indicata per i pazienti asintomatici di grado 1 della classificazione NYHA (New York Heart Association)che non abbiano fibrillazione atriale. Nel caso della presenza di dispnea necessita ridurre il cosiddetto precarico, onde evitare l'edema polmonare. Per prevenire gli episodi di fibrillazione atriale possono essere utilizzati degli antiaritmici, ma quando l'aritmia è cronica si userà solo la digossina.

L'intervento chirurgico di valvuloplastica, di commissurotomia, di riparazione valvolare o di sostituzione valvolare si rende necessario prima che la presenza della stenosi diventi severa e, associata alla fibrillazione atriale, causino un grave declino della funzionalità cardiaca.

La commissurotomia si può effettuare soltanto qualora i lembi non siano calcifichi e sia conservato l'apparato sottovalvolare. Tramite una toracotomia anteriore-laterale sinistra, si accede al torace attraverso lo spazio di resezione della V costa. Aperto il pericardio attraverso l'auricola sinistra, si introduce nell'ostio mitralico un divulsore che, aprendosi, forza i lembi valvolari in modo da separare le commissure fuse.Oggi tale approccio può essere sostituito dalla valvuloplastica a palloncino], procedura simile all'angioplastica.

La sostituzione valvolare mitralica prevede una toracotomia antero-laterale sinistra con escissione sotto-periostale della V costa; il paziente viene posto in circolazione extracorporea (CEC). La valvola, viene sostituita con una protesi di misura congrua all'annulus naturale.La riparazione della valvola mitralica dà risultati migliori nelle insufficienze mitraliche da prolasso e rottura di una corda tendinea (intervento per il quale rappresenta la prima scelta terapeutica). Non può essere attuata nella valvulopatia reumatica dove la deformazione non è riparabile. L'intervento è eseguito in CEC.

Può comprendere:

accorciamento di corde tendinee allungate

sezione di parte di un lembo valvolare

trasposizione delle corde tendinee o sostituzione con corde sintetiche

uso di anelli contenitrici per ridurre o rimodellare l'annulus dilatato e deformato

anello di Carpentier

Per Insufficienza tricuspidale o rigurgito tricuspidale in campo medico, si intende un reflusso di sangue dal ventricolo destro all'atrio destro durante la sistole.

Può risultare asintomatica in assenza di ipertensione polmonare. In caso di ipertensione polmonare i sintomi sono edema, affaticamento, debolezza, pulsazioni nelle vene del collo, ortopnea. Durante l'esame obbiettivo il medico può notare cianosi, ittero, epatomegalia, splenomegalia, rumori anormali durante l'auscultazione del cuore con lo stetoscopio, e nei casi gravi anche ascite e cirrosi.

Eziologia

La causa più comune è la dilatazione del ventricolo destro, provocata a sua volta da insufficienza cardiaca sinistra, cardiomiopatia dilatativa, infarto ventricolare destro. Altre cause sono sindrome di Marfan, , endocardite infettiva, lupus eritematoso sistemico, tumori cardiaci (come il mixioma), febbri reumatiche e traumi.

Esami

Gli esami utilizzati per valutare al meglio la valvulopatia sono:

-Radiografia del torace, dove si riscontra sia la cardiomegalia sia un ingrossamento del ventricolo destro che diventa sporgente, inoltre vi evidenzia anche la presenza di ascite;

-Cateterismo cardiaco

-Angiografia coronarica

-Elettrocardiogramma, per diagnosticare eventuali aritmie.

-Ecocardiografia, per valutare la gravità dell'insufficienza e le funzioni rimaste al ciclo cardiaco.

Terapie

Il trattamento in assenza di sintomi (o con pochi sintomi) può essere non necessario. Alcuni pazienti possono essere operati per riparare o sostituire la valvola danneggiata, i pazienti con insufficienza tricuspidale dovuta a malfunzionamento del ventricolo vengono trattati con diuretici.

Per insufficienza polmonare in campo medico, si intende il manifestarsi del reflusso dal tronco polmonare nel ventricolo destro, dovuto ad un'anomalia della valvola polmonare, una delle quattro valvole cardiache. Tale scompenso porta ad un lavoro maggiore per il muscolo cardiaco

Sintomatologia

I sintomi e i segni clinici sono di difficile individuazione per colpa delle complicanze. Durante gli esami si possono riscontratre presenza di soffi cardiaci.

Eziologia

La causa più frequente di tale insufficienza è la un'anomalia congenita, a volte un'altra causa è l'endocardite infettiva che può colpire una qualunque delle valvole.

Esami

Molti esami si utilizzano per valutare al meglio la valvulopatia:

Radiografia del torace, dove si riscontra un ingrossamento del ventricolo destro e dell'arteria polmonare;

Angiografia coronarica

ECG, che indica nornalmente la presenza di un lavoro eccezionale del ventricolo destro.

Ecocardiografia, viene mostrata un ingrossamento del ventricolo destro

Risonanza magnetica, questo esame valuta la gravità della dilatazione del ventricolo destro

Terapie

Il trattamento farmaceutico consiste nella somministrazione di glicosidi ove necessitano, il trattamento chirurgico necessita raramente

NELLE CARDIOPATIE VALVOLARI SEVERE E ‘ SCONSIGLIATA QUALSIASI ATTIVITA’ SPORTIVA

IL CASO DI FORME LIEVI E MODERATE E’ POSSIBILE INTRAPRENDERE SPORT A IMPEGNO MODERATO

IN TUTTI I CASI MONITORAGGIO ECG ED ECOGRAFICO ACCURATO

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