Studi e Ricerche

PER OBESITA’ SI INTENDE L’AUMENTO DEL PESO CORPOREO E DELLA MASSA GRASSA TALE DA DARE CONSEGUENZE DANNOSE ALLA SALUTE LEGATO AD UN ALTERATO RAPPORTO( primario o secondario)TRA INTROITO CALORICO E DISPENDIO ENRGETICO

PER OBESITA’ SI INTENDE QUINDI UN AUMENTO DEL PESO CHE CONVENZIONALMENTE E’ FISSATO INTORNO AL 20 % DEL PESO IDEALE(inteso come il peso medio di una popolazione assimilabile al paz per sesso,eta’,etnia etc )

CLASSIFICAZIONI

1 alteraz bilancio energetico

2 a ipotiroidismo , cushing,ipogonadimo,ipopituitarismo, sindromi genetiche

-Iperplastica aumento adipociti( bambini)

-Ipertrofica aumento volume adipociti(adulti)

-Mista

a)Androide (obesita’ tronco addome)

b)Ginoide(obesita’pelvi arti inferiori)

SINTOMI

-ADINAMIA

-ASTENIA

-BULIMIA

-DISPNEA A RIPOSO E DA SFORZO

-RIDOTTA TOLLERANZA ALL’ESERCIZIO FISICO

-IRREGOLARITA’ MESTRUALI

SEGNI CLINICI

Peso corporeo aumentato

Indice di massa corporea aumentato

Circonferenza vita > 88cm donne > 102 cm uomini

Distribuzione androide o ginoide del grasso

irsutismo

INDICE DI MASSA CORPOREA

PESO in kg/ STATURA in metri al quadrato

E’ una delle misure + importanti per determinare il soggetto obeso

-------------------------------UOMO-------------DONNA

Peso ottimale - ------------20,1 – 25,0 ------18,7 – 23,8

Sovrappeso --- ------------25,1 – 29,9-------23,9 - 28,6

Obesità di medio grado --30,1 – 40----------28,7 – 40

Obesità di alto grado ------------ più di 40

Nella pratica clinica ci si riferisce a semplici metodiche antropometriche per confrontare il peso reale del paz con il peso ideale o teorico calcolato con

FORMULA DI BROCA

Peso ideale=h in cm –100 nel maschio-104 nella femmina

FORMULADI LORENZ

Peso ideale=h in cm-(h in cm-150):4

COMPLICANZE

L’OBESITA’ e’ considerato uno dei maggiori fattori di rischio per la comparsa di DIABETE TIPO 2 , LA INSULINO RESISTENZA, LA CARDIOPATIA ISCHEMICA IPERTENSIONE , ICTUS, SCOMPENSO CARDIACO

Nel MONDO 22 MILIONI DI BAMBINI SOTTO i 5 AA sono in SOVRAPPESO

QUESTO DATO E’ IMPORTANTE PERCHE’ SI E’ DIMOSTRATO UN LEGAME TRA OBESITA’INFANTILE E OBESITA’ IN ETA’ ADULTA

l'80% degli adolescenti obesi sarà obeso anche da adulto

LA TERAPIA DELL’OBESITA’ SI basa sulla prima legge della termodinamica

L’ENERGIA ACCUMOLATA E’ DATA DALLA DIFFERENZA TRA ENERGIA ASSUNTA E LAVORO COMPIUTO

le diete contro l'obesita'si rivelano molto spesso inefficaci e il 90 -95% dei pz che calano di peso recupera una parte del peso , il 62% riprende interamente il peso iniziale

Meno mangio e più ingrasso!

Stefania Lingua è medico specialista in Scienza dell'alimentazione ed aderente all'AMPAS, l'associazione di medici impegnata a divulgare e diffondere i concetti di base delle diete, come GIFT, che si basano sui segnali ipotalamici piuttosto che sulle calorie o sull'abbinamento tra nutrienti. Riceviamo e volentieri pubblichiamo l'articolo qui riportato, indubbiamente dal contenuto molto tecnico, ma certo di aiuto per qualche addetto ai lavori che ancora pensi ingenuamente che si ingrassa mangiando più calorie e si dimagrisca mangiandone meno. Buona lettura!

Un recentissimo lavoro dei ricercatori australiani Sainsbury e Zhang, pubblicato ad ottobre dalla rivista “Obesity Reviews" ci dà ulteriore conferma di una realtà scientifica evidente da anni, ma ancora costantemente ignorata da gran parte degli addetti ai lavori: un deficit energetico (come quello prescritto in qualunque programma dietetico ipocalorico) provoca aumento dell’appetito e riduce la spesa energetica sia a riposo sia durante l’attività fisica, predisponendo alla ripresa del peso perso. Ciò dipende dall’effetto inibitorio che il bilancio energetico negativo esercita sull’asse ipotalamo-ipofisi-tiroide, su quello ipotalamo-ipofisi-gonadi, sulla sintesi di GH e IGF 1 (fattore di crescita insulino-simile) contemporaneamente all’attivazione di quello ipotalamo-ipofisi-surrene, determinando l’insorgenza di cambiamenti molto simili in individui sovrappeso ed obesi che intraprendano diete ipocaloriche per perdere peso.

ll deficit energetico si ripercuote sulle attività ipotalamiche mediante una riduzione del segnale leptinico; la leptina è un importantissimo peptide ad azione ormonale e prodotto dagli adipociti, In condizioni di restrizione calorica i livelli circolanti di leptina diminuiscono e, ciò si ripercuote a livello centrale ipotalamico con la mancata inibizione del neuro peptide NPY, sostanza che promuove l’assunzione di cibo. Indirettamente, la restrizione calorica provoca l’aumento, sempre nei nuclei ipotalamici, di altre sostanze oressigene come il agouti-related peptide (AgRP) e l’inattivazione di molecole anoressigene come l’ormone alfa melanocita stimolante (alfa MSH) e il complesso cocaine-amphetamine-related tran script (CART). In tal modo la restrizione calorica conduce ad un marcato aumento dell’appetito e a modificazioni della composizione corporea, in particolare promuovendo l’accumulo di tessuto adiposo soprattutto a livello viscerale, la perdita di massa magra e la riduzione di densità ossea. Le strategie correntemente utilizzate per perdere peso possono pertanto rivelarsi controproducenti e portare a complicanze a lungo termine legate all’obesità viscerale e ai rischi ad essa connessi, oltre che alla perdita di massa muscolare ed ossea.

l’organismo umano risponde alla restrizione calorica e alla perdita di peso con una gamma di risposte adattative che si oppongono alla riduzione del peso stesso – interpretata dall’organismo come un vero e proprio depauperamento - e che favoriscono la ripresa dei chilogrammi persi. Queste risposte includono l’aumento dell’appetito, una marcata riduzione della spesa energetica e molto probabilmente anche una riduzione della quantità di attività fisica svolta, a sua volta corollata da una riduzione del costo energetico necessario a compierla.

Fra i professionisti medici del settore è opinione corrente che queste risposte di adattamento si verificassero solo dopo massiccio e rapido calo ponderale e in individui magri, come risultava dallo studio “minnesota starvation” (letteralmente “del digiuno”) pubblicato nel lontano 1950! Invece tali modificazioni si manifestano anche in individui sovrappeso/obesi che abbiano perso anche solo una piccola percentuale di peso corporeo , dal 6 al 12 %, e persino quando la perdita di peso è raggiunta applicando modesta restrizione calorica con o senza attività fisica!!

L’aumento dell’appetito indotto dal deficit calorico e la diminuzione della spesa energetica predispongono alla ripresa del peso e spiegano in gran parte il basso successo dei trattamenti per il sovrappeso e l’obesità e, in ultima istanza, la cronicità di tali condizioni.

Quando perdiamo peso perché stiamo seguendo un regime dietetico ipocalorico, si attiva uno scambio di informazioni mediato da ormoni e neuro peptidi, che conduce a modificazioni della composizione corporea, contribuendo alla riduzione della massa magra, l’unica metabolicamente attiva. la restrizione dietetica porterà inizialmente le persone in eccesso ponderale ad una perdita di peso e di grasso (nei primi mesi), ma contemporaneamente attiverà uno stato neuroendocrino che si ripercuoterà negativamente sulla composizione corporea promuovendo l’accumulo di grasso a livello viscerale (aumentando così il rischio di malattie metaboliche ad esso correlate come il diabete mellito tipo II e l’aterosclerosi) e la riduzione della densità ossea e della massa muscolare, predisponendo ad affezioni strutturali come l’osteoporosi e la sarcopenia.

ll deficit calorico anche modesto provoca l’inibizione delle strutture neuro-endocrine (dette “assi” per la struttura verticale, cioè con azioni a feed-back dall’alto verso il basso e vice versa)fra ipotalamo e ipofisi e ghiandole a valle. Il risultato è una riduzione del livello circolante di ormoni tiroidei attivi, di ormoni sessuali, di ormone della crescita e IGF 1 e contemporanea attivazione del sistema adrenergico con aumento dei livelli circolanti di cortisolo. la restrizione calorica esercita effetti diretti sulla secrezione di neurotrasmettitori e neuro peptidi ipotalamici in grado di ripercuotersi sulla composizione corporea.

�Sono centinaia le molecole che interagiscono nel complesso concerto di regolazione metabolica, tutte coinvolte e implicate in un dialogo costante che avviene a mezzo di segnali biochimici; noi ci soffermiamo su 4 di esse, NPY, AgRP, alfa MSH, CART. Tutte subiscono l’influenza della restrizione calorica leptino mediata: durante il deficit calorico non viene prodotta leptina sufficiente ad esercitare il segnale inibente sull’NPY. Quindi, NPY e AgRP esercitano la loro azione promuovente l’assunzione di alimenti al contrario dell’alfa MSH che l’inibisce. L’aumento di NPY e di AgRP, associato alla riduzione di alfa MSH e CART provoca una serie di reazioni a cascata; in particolare si verifica riduzione dei livelli circolanti di ormoni tiroidei attivi, di ormoni sessuali, di GH e IGF1 e contemporaneo aumento del cortisolo circolante. Sono questi i mediatori che promuoveranno l’aumento del grasso viscerale e la contemporanea perdita di massa magra e densità ossea. l’inefficienza tiroidea porta ad un generale rallentamento metabolico; la riduzione degli ormoni sessuali conduce le donne ad amenorrea secondaria, ad osteopenia; la riduzione di testosterone porta l’individuo maschio a riduzione della massa muscolare e calo del desiderio sessuale.

L’ormone della crescita (GH) è fondamentale per un regolare sviluppo e accrescimento somatico ed è implicato in molteplici funzioni metaboliche. Il deficit calorico –sempre leptino-mediato- agisce sull’ipotalamo inibendo la sintesi di GNRH e inibendo di conseguenza la produzione ipofisaria di GH. A cascata, si riduce la sintesi di IGF1 epatica e muscolare, mediatore essenziale delle azioni del GH sulla crescita.

Tutte queste modificazioni conducono, coerentemente, a modifiche della composizione corporea.

E’ meritevole di attenzione uno studio in cui ad un programma dietetico è stato associato un percorso di allenamento di resistenza (body building, non aerobico). A fronte di un calo di peso di circa 12 kg, il gruppo di soggetti che si era allenato con gli esercizi di resistenza non avevano sofferto la perdita di massa e di forza muscolare verificatosi nel gruppo che non effettuava esercizi di resistenza. Si è visto, infatti, che un training di body building di 13-25 settimane è in grado di provocare l’aumento delle concentrazioni plasmatiche di IGF1; ciò dipende dal fatto che IGF1 è prodotto dai miociti (la cellula muscolare) oltre che dagli epatociti. Tali dati potrebbero suggerire un possibile sfruttamento del meccanismo di funzionamento dell’IGF1 all’interno di programmi per la perdita dipeso e ulteriori ricerche potrebbero condurre all’individuazione di sistemi conservativi nei confronti del tessuto magro.

ALTRI EFFETTI ORMONALI DELLA RESTRIZIONE ENERGETICA

Oltre ai cambiamenti neuro-ormonali discussi fino qui, relativi agli assi tireotropico, corticotropo, gonadotropico e somatotropico, il deficit energetico influenza molti altri sistemi ormonali che regolano la composizione corporea. Per esempio, a livello intestinale il deficit energetico provoca risposte che determinano aumento dei livelli circolanti dell’ormone “della fame”, la ghrelina e una riduzione dell’ormone “della sazietà”, il peptide YY (che appartiene alla famiglia dell’NPY) con aumento dell’appetito e modificazioni -ipofisi mediate- sulla composizione corporea.

Nonostante la letteratura scientifica sia ormai molto abbondante e chiara, la maggior parte dei trattamenti per l’obesità si basa ancora sulla restrizione dietetica. Al massimo ci si domanda se sia da preferire una forte restrizione calorica, oppure moderata, oppure la soluzione chirurgica, essendo quest’ultima guardata con favore per la rapidità dei risultati e per l’osservazione che nella gastrectomia parziale si osserva riduzione dei livelli circolanti di ghrelina.

E’ opinione di chi scrive, suffragata dai molti studi ormai disponibili (di cui quello di Sainsbury e Zhang è un recentissimo esempio), che la chiave risolutiva del dilemma sia di tipo neuro-endocrino, che una volta per tutte si smetta di affamare l’organismo con la conta delle calorie e che si cominci a concentrare l’attenzione sui “SEGNALI” che incessantemente arrivano dalla periferia all’ipotalamo, il quale a sua volta risponde in un costante feed-back.

Partiamo dalla leptina.

E’ prodotta dagli adipociti. la restrizione energetica ne provoca la riduzione e, a cascata, si verificheranno aumento ipotalamico di NPY e AgRP e aumento di alfaMSH con i noti effetti sugli assi endocrini che abbiamo più volte citato. In conclusione: generale rallentamento metabolico e modificazione della composizione corporea.

Possiamo invertire la rotta: promuovendo una generale ATTIVAZIONE METABOLICA. Abbiamo bisogno di leptina. Una dieta NORMOCALORICA e normoproteica ci assicurano livelli circolanti di leptina sufficienti a controllare la sintesi ipotalamica di NPY con controllo della fame. La leptina influenza anche la secrezione di TRH e quindi degli ormoni tiroidei; ciò si traduce in un metabolismo attivo , produzione di ATP e di calore, ovvero aumento della spesa energetica a riposo e durante attività.

Anche gli ormoni sessuali e il GH si normalizzano se sono adeguati i livelli circolanti di leptina. Tutto ciò che stimola un corretto segnale leptinico contribuisce all’attivazione metabolica e contribuirà al nostro dimagrimento inteso come riduzione di massa grassa e non di peso tal quale.

Ecco in pratica le “regole” per inviare al nostro cervello segnali pro attivazione metabolica:

1) Rispetto del fabbisogno energetico-proteico (dieta NORMOCALORICA con adeguata assunzione di proteine ad ogni pasto)2) Timing alimentare (Prima colazione completa entro 30-60 minuti dal risveglio; amidi/proteine/fibre/ ad ogni pasto con cena più leggera del pranzo)

3) Adeguata idratazione, abbondante assunzione di verdura e frutta fresche (per garantirsi l’apporto di acqua, fibre, vitamine e Sali minerali)

4) Cibi di qualità, non raffinati, non impoveriti (controllo dei picchi glicemici, dell’infiammazione e maggiore assunzione di vitamine e minerali; abitudine a consumare cereali integrali)

5) Lunga masticazione (il cervello si “accorge” che stiamo mangiando)

6) Buon equilibrio psico-fisico (controllo dello stress e buona qualità del sonno; rispetto dei ritmi “alba/tramonto”)

7) Ovviamente, costantemente ATTIVITA’ FISICA, adeguata per intensità e durata

Provare per credere.

LA SITUAZIONE IN ITALIA

4% dei bambini e adolescenti --- obesi

20% --sovrappeso

Prevalenza dei maschi sulle femmine

(dati istat 1999-2000 )

30 -35% BAMBINI ITALIANI E’ IN SOVRAPPESO

10-12% E’ AFFETTO DA OBESITA’

Dati recenti (rapporto 2003) dall’istituto auxologico italiano

Secondo l’Oms (Global InfoBase), nel 2005 erano in sovrappeso oltre un miliardo di persone in tutto il mondo, di cui 805 milioni erano donne, con almeno 300 milioni obese. Inoltre, si stima che nel mondo circa 22 milioni di ragazzi di età inferiore a 15 anni siano obesi, con un trend in costante aumento.

In Europa le stime parlano di circa 400 milioni di persone in sovrappeso e di circa 130 milioni di obesi. Secondo il rapporto sulla salute europea del 2005, nel 2002 le morti attribuibili a sovrappeso e obesità sono state 57 mila, il 10% del totale.

A partire dagli anni Ottanta, la prevalenza dell’obesità è triplicata in molti Paesi europei e continua a crescere. La tendenza è allarmante soprattutto fra bambini e adolescenti: attualmente la prevalenza di obesità giovanile è dieci volte maggiore rispetto agli anni Settanta. In Europa sono in sovrappeso il 20% dei bambini, con picchi del 33,6% tra i maschi e del 34,6% tra le femmine di età compresa fra 6 e 9 anni; di questi, un terzo sono obesi.

La percentuale di popolazione obesa cresce con l’aumentare dell’età: la prevalenza è dell’1,3% tra i 18 e i 24 anni, raggiunge il massimo sopra i 55 anni (14,3% tra i 55 e i 64 anni e 15,7% tra 65 e 74 anni), per poi diminuire fra i più anziani (10,9% negli ultrasettantacinquenni).

In Italia

Nel nostro Paese non esiste ancora un sistema di sorveglianza su obesità e sovrappeso, per cui i dati epidemiologici sono piuttosto lacunosi. Al momento, i dati più aggiornati in proposito sono quelli forniti da:

l’indagine multiscopo dell’Istat “Condizioni di salute, fattori di rischio e ricorso ai servizi sanitari”, pubblicata nel marzo 2007 e riferita all’anno 2005

il Progetto Cuore, che riporta dati misurati, a differenza di quelli Istat che erano invece riferiti. Le misure sono state effettuate in campioni di popolazione italiana di età compresa tra 35 e 74 anni (9712 soggetti, 4.908 uomini e 4.804 donne), tra il 1998 e il 2002.

Secondo l’Istat, gli adulti obesi in Italia sono circa 4,7 milioni, il 9% in più rispetto all’indagine effettuata nel 1999-2000. Dei 120 mila individui intervistati, il 34,2% ha dichiarato di essere in sovrappeso e il 9,8% di essere obeso (sulla base dell’indice di massa corporea).

In generale, il problema obesità si concentra soprattutto al Sud e tra le fasce di popolazione con basso status socioeconomico. Netta è la relazione tra basso livello di istruzione ed eccesso ponderale: tra gli adulti con titolo di studio medio-alto la percentuale degli obesi si attesta intorno al 5% mentre triplica tra le persone che hanno conseguito al massimo la licenza elementare (15,8%).

Il Progetto Cuore, che al contrario dell’Istat riporta invece dati misurati, parla di stime più alte. Infatti, sono risultati in sovrappeso il 50% degli uomini (obesi il 18%) e il 34% delle donne (obese il 22%), contro, rispettivamente il 42% degli uomini (9% obesi) e il 34% (22% obese) delle donne dell’indagine Istat.

L’incremento della massa grassa nei bambini e negli adolescenti si accompagna ad una riduzione del tempo dedicato all’esercizio fisico

In uno studio del 1997 SI RACCOMANDAVA PER MANTENERE IL PESO SI STIMOLASSERO I BAMBINI A SVOLGERE MAGGIORE ATTIVITA’ FISICA PIUTTOSTO CHE SOTTOPORLI A LIMITAZIONI DIETETICHE per gli effetti deleteri che possono derivare da regimi alimentari inappropriati

L’ATTIVITA’ FISICA E’ UNA TERAPIA MOLTO IMPORTANTE pero’ e’ ostacolata nell’obeso da

Difficolta’ di movimento(nei movimenti estremi si ha anche dolore )

Si stanca molto facilmente

Ha una resa biomeccanica scadente che lo limita negli sport

Molto spesso non è perseverante nello sport

Non è competitivo

Non si preoccupa del lato estetico

LA SCELTA DELLO SPORT DEVE ESSERE FATTA DAL BAMBINO ANCHE SE LA SCELTA DELLO SPORT DI SQUADRA DEVE ESSERE INCORAGGIATO

TIPI DI ESERCIZI RACCOMANDATI --ESERCIZI AEROBICI E ANTIGRAVITARI CON INTENSITA’ AL 50%

INDICE FINO AL 95%

PASSEGGIATE SVELTE

PATTINAGGIO- ANCHE DI SQUADRA

ESCURSIONISMO, TENNIS, ARTI MARZIALI,SCI

DANZA , SALTO DELLA CORDA ETC

GLI SPORT DI SQUADRA SONO POSSIBILI MA CON SCARS SODDISFAZIONE PER IL BAMBINO

INDICE DAL 95 AL 97%

PRIVILEGIARE ATTIVITA’ ANTIGRAVITAZIONALI E AEROBICHE

NUOTO E ATTIVITA’ IN ACQUA ANCHE DI SQUADRA

CICLISMO

INDICE FINO OLTRE IL 97% OBESITA’ GRAVE

SOLO ATTIVITA’ ANTIGRAVITAZIONALI

NUOTO E ATTIVITA’ IN ACQUA

CICLETTE, ESERCIZI PER LA BRACCIA

GINNASTICA DA SEDUTO O DA DISTESO

Concludendo

L’OBESITA’ NON COMPLICATA NON COSTITUISCE MOTIVO DI CONTROINDICAZIONE ALLA PRATICA NON AGONISTICA DELLO SPORT E ANZI PREVIA VALUTAZIONE MEDICOSPORTIVA DELLE CAPACITA’ FUNZIONALI E DEL RISCHIO SPECIFICO DI OGNI SINGOLO SPORT è POSSIBILE PERMETTERE ANCHE LA ATTIVITA’ AGONISTICA CON IDONEITA’ A 6 MESI

ATTENZIONE SEMPRE A

EVITARE SOVRACCARICI MECCANICI E O FUNZIONALI CHE POSSONO INDURRE LA COMPARSA DI COMPLICAZIONI

QUINDI INDIVIDUALIZZAZIONE DELLO SFORZO

VALUTAZIONI CLINICHE E STRUMENTALI (ANCHE DURANTE LO SFORZO )OGNI 6 MESI

COLLABORAZIONE CON ENDOCRINOLOGO, MEDICO DELL SPORT, MEDICO CURANTE E DOTTORE IN SCIENZE MOTORIE

�